肾脏纤维化是各类慢性肾脏病（CKD）病情恶化进展到ESRF时的病理损伤过程。在肾脏纤维化形成过程中，炎性细胞浸润，肾脏固有细胞在致纤维化细胞因子、生长因子作用下发生表型转化，造成ECM生成与降解平衡失衡是肾脏纤维化形成的主要机制。
肾脏纤维化是以肾小球硬化，肾小管—间质纤维化，肾内血管纤维化、硬化，为特征的。
1、肾小球硬化是以各种致病因素长期持续刺激导致肾小球内微循环障碍，引起缺血、缺氧，促使肾小球毛细血管内皮细胞受损，内皮功能失调是肾脏纤维化的启动因素，促进纤维化形成。
内皮细胞激活后，在MCP-1趋化因子导向下，吸引着血循环中炎症细胞浸润，并释放促炎症因子（IL-1、IL-8、TNF-α、MCP-1、MIP-2），引起肾小球内炎症性反应。同时也损伤了系膜细胞、肾小球上皮细胞，并促使系膜细胞增殖、收缩；促使肾小球血流量减少，缺血、缺氧加重；进一步表达与分泌致纤维化细胞因子（PDGF）、生长因子（TGF-β）。在该类因子的反复刺激下又促使系膜细胞表形转化、上皮细胞增生与足突融合，损伤肾小球基底膜的选择性滤过屏障功能，临床上出现蛋白尿、血尿。
在PDGF、TGF-β致纤维化因子的反复刺激下，促使系膜细胞表型转化成肌成细胞，并分泌合成不易被降解的胶原Ⅰ、Ⅲ，打破了ECM在肾小球内产生与降解的动态平衡，致使ECM大量积聚并取代肾小球固有细胞，肾小球硬化形成。
2、肾小管－间质纤维化的形成是来源于肾小球的炎症细胞（单核-巨噬细胞、T淋巴细胞）在CMP-1导向下，向间质浸润，并释放IL-1、IL-2、bFGF，引起间质炎症反应。
在炎症反复刺激下伴随来自肾小球内蛋白尿的共同作用，激活了肾小管上皮细胞。被激活的肾小管上皮细胞通过分泌促炎症因子（IL-1、CTGF、bFGF、TGF-β、PDGF、MCP-1）进一步加重间质炎症反应和促使肾小管上皮细胞增生与肥大。另外上皮细胞还可通过分泌ET-1、AngⅡ导致小管周围血管收缩，促使肾小管和间质缺血和上皮细胞凋亡，最终导致肾小管萎缩。由于反复的炎症刺激和PDGF、TGF-β、EGF、IGF的过度刺激导致了肾小管上皮细胞表型转分化为成纤维细胞，EMT形成。
在间质炎症性反应以及肾小管上皮细胞活化后分泌的促炎症因子和促纤维化因子，TFG-β、PDGF以及血管活性因子ET-1持续性刺激下，间质中固有细胞成纤维细胞活化，并分泌胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、FN，促使其成纤维细胞增殖，此时间质中激活的成纤维细胞和来自肾小管上皮细胞转分化形成的成纤维细胞在PDGF、TGF－β的刺激下共同转分化成肌成纤维细胞（MyoF）并合成与分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原，导致间质中ECM积聚。MyoF同时还促进了降解酶的抑制因子（TIMPs、PAI）的合成，抑制MMPs与PA对ECM降解，从而破坏了对ECM产生与降解的平衡功能。终末期的MyoF，不受PDGF、TGF-β刺激影响，自主合成与分泌大量不易被降解的Ⅰ、Ⅲ胶原，促使ECM异常积聚，间质纤维化形成。
3、肾内血管纤维化、硬化、加速了肾脏纤维化的形成
由于体内高血压的持续存在，引起肾小球内入球小动脉的扩张，导致肾小球内高压，致使肾小球缺氧；另一方面，由于体内高血压的持续存在，还可以引起出球小动脉扩张，导致肾小管周围血管内高压，毛细血管内皮受损，从而启动和加重纤维化形成。
由于球内高压，刺激PDGF、AngⅡ、ET-1释放，刺激各级肾动脉管壁平滑肌细胞、间质成纤维细胞增殖，血管收缩导致肾小动脉狭窄、硬化。小动脉硬化，又会造成局部缺血缺氧，又会进一步启动和加重纤维化形成。并促使肾小管上皮细胞凋亡、肾小管萎缩，从而加速了肾小球硬化和间质纤维化的形成。
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