糖尿病肾病——是糖尿病可由不同途径损害肾脏，从肾小球、肾血管到肾间质以至累及肾脏所有结构，引起不同的病理改变，包括肾小球硬化，小动脉性肾硬化及感染有关的肾盂肾炎或肾乳头坏死。其中肾小球硬化症是与糖尿病直接相关的，是糖尿病全身微血管合并症之一，又称糖尿病性肾病。目前已成为糖尿病病人死亡的主要原因。因此及时的诊断和有效防治糖尿病肾病的发生和发展已成为一项重要任务。
糖尿病肾病的临床表型分期与病理特点
I 期—— 高滤过期（肾体积增大期）：特点为以肾小球滤过增高、肾脏体积增大为特征，同时存在肾血流量的增加，肾小球呈高灌注高滤过，这些改变是可逆的，经胰岛素治疗后可恢复，但不一定完全恢复。本期无病理组织学改变。
II 期—— 正常白蛋白尿期：特点为DM>5年，这一期白蛋白排泄率正常（ UAE<20ug/min或30mg/24h），运动后白蛋白排泄率增高，但休息后可恢复，在这一期肾小球结构已有了改变，GBM增厚或系膜基质的增加。I期、II期病人无临床症状，血压多为正常。
III期—— 早期糖尿病肾病期：特点，出现UAE持续性升高，出现微量白蛋白尿（20—200ug/min或30—300mg/24h），此期病人血压轻度升高。肾脏有GBM增厚和系膜基质明显增多或肾小球结节型或弥漫型改变，甚至出现肾小球荒废，预示有心血管病变。
Ⅳ期—— 临床糖尿病肾病期（纤维化形成期）：特点，出现大量蛋白尿，UAE > 200ug/min，或吃寻尿蛋白 > 0.5g/d，严重者 > 2.0g/d，偶有镜下血尿和少量管型，血压升高，随着大量蛋白尿的丢失，可出现低蛋白血症（> 3.0g/24h)，水肿，并出现典型的糖尿病肾病三联征，即大量蛋白尿、水肿和高血压。水肿往往严重而又顽固(除血浆蛋白低，长期高胰岛素血症改变了钠离子、钾离子的转运，同时Na、Li逆向转运，Na、H转运的活力增高，使钠潴留加重），对利尿剂不敏感。
此期病人的滤过率下降，平均每月约下降1mi/min，多数病人血肌酐症状或轻度升高，病理改变可有GBM增厚、系膜基质增宽，肾小管萎缩、间质纤维化。
Ⅴ期——终末期肾衰竭诶（瘢痕形成期）：特点，一旦出现持续性蛋白尿，GFR将进行性下降，导致氮质血症或肾衰竭，临床上出现严重的尿毒症并发症表现。此期的病理特点：可见GBM增厚，肾小球毛细血管进行性狭窄，更多间质纤维化，肾小球硬化。
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