肌酐790，肾功能不全尿毒症患者典型病例解析

石家庄肾病医院第二病区主管大夫：张伟
患者：梁森辉（化名），男，36岁
诊断：肾功能不全（尿毒症期）
    患者主因周身疲乏无力1年，恶心、呕吐4个月而入院，缘于1年前受凉感冒发烧不退，到当地县医院检查，血压170/110mmHg，口服感冒药，体温降至正常，但自觉周身力气下降，再次就诊于县医院，发现小便中有蛋白、潜血，查血肌酐430umol/L，血尿素氮32mmol/L。诊断为：肾功能不全，氮质血症期。当地医院给予口服中药，降压灌肠排毒等方法治疗，周身乏力症状无好转，自觉症状加重，饭也不想吃了，偶有恶心、呕吐、反酸，遂转至华西医院。检查：血肌酐790umol/L，血尿素氮 43umol/L，血钾5.73mmol/L，血钠148.3mmol/L，血氯118mmol/L。诊断为尿毒症期，给予紧急血液透析，每周2次，病情控制平稳，但透析时间稍一延长，症状就再次加重。
　患者来到石家庄肾病医院后，接受了以微化系列中药渗透疗法为主，西医医药治疗为辅的综合治疗，第5天自觉周身潮热，全身舒适。治疗8天时，尿中出现絮状沉淀，气味较前加重。治疗12天时，恶心、呕吐症状消失。治疗17天时，面色、手掌颜色较前红润。20天时，血肌酐开始出现下降，病情趋于平稳，血液透析次数由1周2次降至1次。第35天，停止血液透析，患者回家继续应用微化中药巩固治疗。
尿毒症患者肌酐骤升原因剖析：
患者肌酐由340迅速的上升至790，为什么会出现这种现象呢？
    从肾病初始形成阶段解析。慢性肾脏病发展之初，患者的肌酐一般是不会升高的，尿常规可能只有尿蛋白、潜血等异常。但由于大量免疫复合物不断在肾脏的系膜区或基底膜沉积，导致肾小球缺血缺氧，肾小球上皮细胞、基底膜开始损伤病变，基底膜滤过孔径增大，造成大分子蛋白漏出或（和）红细胞大量漏出（肉眼血尿或潜血）。
    这一阶段如果不及时、规范的治疗，随着免疫复合物越来越多，细胞外基质也开始出现，不堪重负的受损肾脏无力降解，它们开始渐渐取代健康的肾单位，侵占肾细胞的位置，患者肾脏病变速度也随之加快，也就是肾脏纤维化的速度突然加快，使肾脏出现硬化、纤维化萎缩，肾脏排毒能力也自然骤减。
肌酐700多，残存肾单位不能继续纤维化
    上述患者就是这一原因导致肌酐的骤升。对于这种情况的患者，单单应用西药也只能对症抗炎，却清除不了免疫复合物及细胞外基质；残存的肾单位纤维化进程也不会得到有效控制；此时应该为患者制定特色的中西医结合治疗方案。
    应用微化中药的活性成分对大量的免疫复合物、细胞外基质进行清除，阻断残留肾单位的继续纤维化；同时扩张各级动脉血管以解除长期缺血、缺氧状态；防止血栓形成，让肾脏在氧气充分、血流通畅的情况下进行修复；配合少量西药防止血压升高、心衰等并发症的出现。只有综合性、规范治疗，尿毒症患者肾功能逐渐恢复才能有希望实现。当然，及早发现、及早治疗对于肾脏纤维化防御和逆转才是关键。