6g/L，中性细胞数11.2*10（9）/L，肝功能：总蛋白49.6g/L，白蛋白8.17g/L，球蛋白41.43g/L，请示张文阁主任：考虑患儿目前存在感染，严重的低蛋白血症，给予病重通知，并详细向患儿母亲交待病情。原专家会诊拟定方案不变，给予低分子肝素钙注射液2500国际单位，阿奇霉素等药物对症治疗，纠正低蛋白扩溶、利尿，加速缓解患儿阴囊积液的危险，并密切观察病情变化。
2008年3月11日 今天早晨，程振远院长为患儿查房，精神、饮食一般，T:36.7摄氏度，BP: 100/70mmHg，24小时尿量约为400ml，体重15kg，心律92次/分，律齐，未闻及病理性杂音。双肺呼吸音
少粗，阴囊未有太大变化，双下肢、眼睑无眼睑浮肿，给予左旋糖苷、葡萄糖注射液皮试，人血白蛋白5g。
2003年3月15日 患儿阴囊开始较初来时缩小 今日查房，据其母陈述患儿精神、睡眠、饮食较来时明显转好，尿量560ml，通过用药后有所升高，体重14.5kg，查体：生命体征平稳，心、肺、腹查体同前，双肺呼吸音稍粗，阴囊较日间缩小，继续应用微化中药活血通络，抗炎、抗凝，修复受损肾单位，阻止蛋白大量漏出，并且纠正低蛋白血症，配以西药利尿，密切观察患者病情。
2008年3月17日 提出疑问：为什么尿白蛋白消失又出现？水肿越治越大？ 今日查房，患儿安静的躺在床上理疗，已经进入熟睡当中。大夫仔细检查了患儿体征，除双肺呼吸音稍粗外，眼见浮肿开始减轻。尿量增至700ml，其中出现了一些悬浮絮状物沉淀，数量不多。某些物质的排除证明了微化中药系列用药渗透疗法在患儿身上的作用较为敏感，患儿肾脏区域沉积的免疫复合物和过多的细胞外基质开始被清理出来，这样一来这些物质就不会再次造成肾脏炎症反应。与此同时，患儿阴囊积液再稳定排除。此时患者母亲向大夫询问，为什么孩子去别的医院，吃那么多药阴囊水肿不消反而愈増愈大？有几次明明尿蛋白转阴过，为什么又会复发，水中而已一次比一次更严重了啊？
侯大夫答疑：水肿成因——纤维化是致病本源
部分肾病综合症儿童会出现眼见、双下肢、阴囊水肿是由于人体各组织间组织液的增加。在通常情况下，血浆中的蛋白质是不能通过毛细血管壁的。血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差。而当患儿免疫力低下，身体受到感染、病毒的侵袭后，就会开始发生炎症反应，造成血管缺血缺氧，损伤血管内皮细胞；随之更多了炎症细胞浸润而来，侵袭延至肾脏固有细胞发生表型转化，促使肾脏启动纤维化、硬化进程；首先遭到破坏的就是肾小球，由于炎症因子的侵袭，肾小球发生了硬化性病理学改变，通透性增加，大分子蛋白开始漏出。血浆中的蛋白质机会不断减少，或组织液中的蛋白质含量增加，会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现组织水肿的现象。
单纯利尿虽然可以但时间内排除组织间多余水分，从表面上看水肿是消下去了，然而漏蛋白持续进行，肾小球并为得到彻底根本性修复，纤维化进程仍在继续，那么当患儿回家一段时间，由于纤维化进程，促炎、致肾毒因子会再度增多，
蛋白尿、
血尿、水肿也会再次出现，并随着病情的反复日益加重！所以，水肿的成因缘于肾脏纤维化病变。
肾病综合症患者不能只看到近期疗效而沾沾自喜，却忘记了远期疗效才是治疗关键。现在给患儿临床上应用的微化中药系列药物渗透疗法就是针对于阻断纤维化、对肾小球修复、生新而进行的。
2008年3月20日 程振远院长查房，患儿阴囊鞘膜积液完全消失水肿明显减小 今日由程振远院长为患儿查体，患儿今日尿量为800ml，较来时上涨一
倍。生命体征平稳，患儿表现活泼，正在玩着母亲的手机。由于孩子的体征恢复良好，患儿母亲的心情也随之开朗许多。看到孩子正在玩着手机，母亲笑着说：“他可聪明呢，什么手机都能让他给拆掉，包括手机卡，然后还能装回去呢！”这些话不禁把我们医生逗笑了，也让同房的患者们笑了起来地窗前散心。构成了一幅和谐美好的“亲子图”。孩子对于微化复方中药的敏感度相当高，这也是刘嘉恢复较好的原因之一，相信再过不久，他就可以出院回家巩固治疗了。
2008年3月 24日 患儿阴囊鞘膜积液完全消失水肿完全消失
今天，可以说对于刘嘉
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