在研究肾脏纤维化与
肾功能两者之间的关系时,
专家们发现,
多囊肾在引发肾脏纤维化过程中,肾单位受损程度不足50%时,肾脏的代偿能力很强,患者的身体指标仍然在正常范围之内,
血肌酐和尿素氮都没有超出健康范围。而此时,患者的肾脏纤维化已经发展到了前期阶段。此时,患者没有症状,很容易错过治疗
尿毒症的最佳时机。
随着肾脏纤维化地不断发展,丧失功能的硬化细胞逐渐增多,当受损肾单位达到并超过80%时,肾脏的固有细胞发生表形转化,形成病理变化,在此期间病人在原有小便表现的基础上出现各种并发症,如高血压、高度浮肿、血肌酐、双肾滤过率逐渐下降,尿素氮逐渐升高,肾功能就会进入
肾衰竭期,酸中毒等尿毒症的各种症状开始显现出来。人们不得不重视,开始着急治疗,因肾脏功能损伤已经很重,治疗较困难,但一般还有治疗的时机。
如多囊肾的囊肿长期压迫肾脏以及引发感染等因素的干扰时,90%的肾脏细胞都已经纤维化,残存的肾单位低于10%时,肾脏纤维化都有可能引发肾脏正常固有细胞的受损,导致大量肾脏固有细胞转型为肌成纤维细胞。一旦肌成纤维细胞形成,就会生成许多不易被降解的细胞外基质和免疫复合物,破坏肾小球、肾小管,引起肾小球硬化、肾小管纤维化,最后导致整个肾脏纤维化。在此时,可能还有最后的治疗时机。如果再进一步发展,肌成纤维细胞的形成直接引导肾脏纤维化从可逆阶段向不可逆阶段过渡。到不可逆阶段只能
透析或换肾。
由此,我们可以看出肌成纤维细胞是导致
慢性肾衰竭尿毒症的直接祸首。如果肾脏纤维化得不到有效地控制,肾脏纤维化的进程得不到及时阻断,肾脏纤维化无限制地扩大化,涉及到肾脏内所有肾小球、肾小管和肾间质,肾脏纤维化进程停止,瘢痕期形成,即肾功能完全丧失,病人出现无尿、少尿之后,也就不具有治疗的价值了。所以,无论是预防还是治疗尿毒症必须把阻断肾脏纤维化的进程开始。