“我”的肾脏为什么纤维化？

病理损伤却向更深进展。炎症反应过程中又会释放出更多的“致肾毒性因子”，造成更深、更大的病理损伤，组织缺血缺氧，形成肾小球内高压、肾小球毛细血管内皮细胞大量受损，启动肾脏纤维化。
    高血压肾病肾脏纤维化，主要是因自身自我调节机制功能紊乱后，长期高血压促使肾小球入球小动脉功能失调，入球小动脉的阻力下降，使肾小球高灌注、球内高压，毛细血管内皮受损，释放血管紧张素，周围肾单位或组织缺血缺氧，导致肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞受损，引起炎症反应，启动肾脏纤维化。
糖尿病肾病肾脏纤维化，也主要是在自身自我调节机制功能紊乱后，肾脏微小动脉基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄，进一步使毛细血管内皮细胞合成NO下降，分解NO上升。NO具有扩张血管作用，这样就导致血管收缩，缺血缺氧，导致肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞受损，引起炎症反应，启动肾脏纤维化。
    慢性间质性肾炎纤维化，也是由于感染、药物、毒物等由尿道逆行肾脏，使肾小管上皮细胞受损，释放炎性介质，使肾小管上皮细胞表型转化，释放PDGF和TGF-β，使肾小管变性、坏死、萎缩，先引起肾间质纤维化。损伤会进一步扩展到肾小管周围血管内皮细胞，使其受损，血管收缩，缺血缺氧，最终使肾小球、肾小管周围毛细血管内皮细胞受损，引起炎症反应，启动整个肾脏纤维化。
肾脏纤维化涵盖整个肾病的发展过程，绝大部分肾病，肾脏损伤进入炎症反应，就启动了肾脏纤维化。肾脏纤维化直接使大量的肾功能丧失，逐渐进展到肾功能不全，如不加阻止，直接形成不可逆性的瘢痕，当肾脏纤维化超过80%以上，基本就到达尿毒症阶段。
    全国最著名的一位肾病专家说过：“肾脏内炎症反应不止，纤维化进展就不会终止；不阻止肾脏纤维化的进程，势必会发展到尿毒症。”

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